नई दिल्ली, 2 जनवरी (हि.स.)। वैज्ञानिकों ने साबित कर दिया है कि अंधेरे के जवाब में मस्तिष्क द्वारा उत्पादित हार्मोन मेलाटोनिन के नैनो-फ़ॉर्मूलेशन ने बेहतर एंटीऑक्सीडेंट और न्यूरोप्रोटेक्टिव गुणों को दिखाया है और यह पार्किंसंस रोग (पीडी) के लिए एक संभावित चिकित्सीय समाधान हो सकता है।

पार्किंसंस रोग (पीडी) मस्तिष्क में डोपामाइन-स्रावित न्यूरॉन्स की मृत्यु के कारण होने वाले सबसे आम न्यूरोलॉजिकल विकारों में से एक है, जो इसके अंदर सिन्यूक्लिन प्रोटीन के एकत्रीकरण के कारण होता है। उपलब्ध दवाएं केवल लक्षणों को कम कर सकती हैं लेकिन बीमारी को ठीक नहीं कर सकती हैं और यह बीमारी के लिए बेहतर चिकित्सीय समाधान विकसित करने की आवश्यकता को रेखांकित करता है।

पिछले दशक के अध्ययनों ने माइटोफैगी नामक गुणवत्ता नियंत्रण तंत्र को नियंत्रित करने में पीडी-संबंधित जीन के निहितार्थों को दिखाया है, जो निष्क्रिय माइटोकॉन्ड्रिया की पहचान करता है और उन्हें हटाता है और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है। कई एंटीऑक्सीडेंट में सेमेलाटोनिनमस्तिष्क में मौजूद एक अंतःस्रावी ग्रंथि पीनियल ग्रंथि से स्रावित एक न्यूरोहोर्मोन है, जो नींद-जागने के चक्र को नियंत्रित करता है और अनिद्रा के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। यह पीडी को कम करने के लिए माइटोफैगी का एक संभावित प्रेरक हो सकता है। मेलाटोनिन पीडी प्रतिपक्षी के रूप में जिन आणविक मार्गों का अनुसरण करता है, वे कम जैव उपलब्धता, समय से पहले ऑक्सीकरण, मस्तिष्क वितरण आदि जैसी कुछ सीमाओं के साथ एक सुरक्षित और संभावित न्यूरोथेरेप्यूटिक दवा होने के बावजूदखराब तरीके से स्पष्ट किए गए हैं।

विज्ञान और प्रौद्योगिकी विभाग (डीएसटी) के एक स्वायत्त संस्थान नैनो विज्ञान और प्रौद्योगिकी संस्थान (आईएनएसटी) मोहाली (पंजाब)के शोधकर्ताओं के एक समूह ने मस्तिष्क तक दवा पहुंचाने के लिए मानव सीरम एल्ब्यूमिन नैनो-फॉर्मूलेशन का उपयोग किया और मेलाटोनिन-मध्यस्थ ऑक्सीडेटिव तनाव विनियमन के पीछे आणविक तंत्र का अध्ययन किया।मस्तिष्क में मेलाटोनिन पहुंचाने के लिए बायोकम्पैटिबल प्रोटीन (एचएसए) नैनोकैरियर का उपयोग करते हुए डॉ. सुरजीत करमाकर और उनकी टीम ने साबित किया है कि नैनो-मेलाटोनिन के परिणामस्वरूप मेलाटोनिन को निरंतर छोड़ा और जैव उपलब्धता में सुधार हुआ।उन्होंने पाया कि नैनो-मेलाटोनिन ने बेहतर एंटीऑक्सीडेंट और न्यूरोप्रोटेक्टिव गुणों का प्रदर्शन किया। इसने न केवल अस्वस्थ माइटोकॉन्ड्रिया को हटाने के लिए माइटोफैगी में सुधार किया बल्कि इन विट्रो पीडी मॉडल में कीटनाशक (रोटेनोन) प्रेरित विषाक्तता का मुकाबला करने के लिए माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस में भी सुधार किया।

इस सुधार का श्रेय मेलाटोनिन को निरंतर छोड़ने और मस्तिष्क में लक्षित डिलीवरी को दिया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप नंगे मेलाटोनिन की तुलना में चिकित्सीय प्रभावकारिता में वृद्धि हुई है। बढ़ा हुआ एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव बीएमआई वन (BMI1)नामक एक महत्वपूर्ण एपिजेनेटिक नियामक के अपरेगुलेशन के माध्यम से माइटोफैगी प्रेरण का परिणाम है, जो जीन अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। ऑक्सीडेटिव तनाव में कमी पार्किंसंस रोग के लक्षणों को कम करने में योगदान देती है। एसीएस एप्लाइड मैटेरियल्स एंड इंटरफेसेस पत्रिका में प्रकाशित उनके निष्कर्षों ने नैनो-मेलाटोनिन के इन विट्रो और इन विवो न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव के साथ-साथ माइटोफैगी को विनियमित करने के लिए इसके द्वारा प्रभावित आणविक/सेलुलर गतिशीलता पर काफी बेहतर प्रकाश डाला।

प्रयोगों से पता चला कि मेलाटोनिन के नैनो-फॉर्मूलेशन ने चूहों के मस्तिष्क में रोटेनोन-मध्यस्थ विषाक्तता के खिलाफ टीएच-पॉजिटिव न्यूरॉन्स की भी रक्षा की। इसके अतिरिक्तअध्ययन ने पहली बार खुलासा किया कि पॉलीकॉम्ब रिप्रेसिव कॉम्प्लेक्स वन का एक सदस्य BMI1, एपिजेनेटिक विनियमन के लिए जिम्मेदार प्रोटीन का सबसे आवश्यक परिवार, नैनो-फॉर्मूलेशन उपचार के बाद अति-अभिव्यक्त हुआ। यह अति-अभिव्यक्ति प्रेरित माइटोफैगी न्यूरॉन्स को अध:पतन से बचाने में मदद कर सकती है।अध्ययन मेलाटोनिन-मध्यस्थ माइटोफैगी विनियमन के पीछे आणविक तंत्र को उजागर करता है। पार्किंसंस रोग मॉडल में ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने के लिए बढ़ी हुई माइटोफैगी महत्वपूर्ण थी।

मेलाटोनिन-मध्यस्थ BMI1 विनियमन और ऑक्सीडेटिव तनाव को रोकने के लिए माइटोफैगी को प्रेरित करने में बाद की भूमिका, मेलाटोनिन को पार्किंसंस रोग के लिए एक चिकित्सीय उम्मीदवार के रूप में स्थापित करने का मार्ग प्रशस्त कर सकती है। इसका उपयोग अन्य बीमारियों के इलाज के लिए भी किया जा सकता है, जहां रोग संबंधी परिणामों के लिए अव्यवस्थित माइटोफैगी महत्वपूर्ण है। निरंतर अन्वेषण के साथ इसे रोगियों के जीवन को बेहतर बनाने के लिए एक सुरक्षित दवा के रूप में स्थापित किया जा सकता है।

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हिन्दुस्थान समाचार / दधिबल यादव